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Bibliografía Murphy, K. Abbas, A.

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Ambos tipos celulares secretan citoquinas que activan a los macrófagos, células efectoras finales de la reacción de HSR. La injuria tisular es consecuencia de los productos de los macrófagos activados, entre los que se destacan enzimas hidrolíticas, intermediarios reactivos del oxígeno, oxído nítrico y citoquinas proinflamatorias.

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Bases celulares. La reacción de HSR, como toda reacción de hipersensibilidad, implica dos etapas: una primera etapa de sensibilización en la que el sistema inmune reacciona por primera vez frente a un antígeno Agy posteriores etapas de desencadenamiento tras la reexposición al Ag.

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En la etapa de sensibilización, el Ag es presentado a los linfocitos T vírgenes lo que produce la activación, expansión diabetes tipo 4 ejemplos de hipersensibilidad diferenciación de los linfocitos Ag-específicos en células efectoras y de memoria. La etapa de desencadenamiento de la HSR ocurre cuando el mismo Ag se presenta a una población expandida de linfocitos T memoria y se desarrolla en tres fases sucesivas: reconocimiento, activación y fase efectora fig.

Etapa de sensibilización. En la etapa de sensibilización, las células presentadoras de antígeno APC residentes especializadas llamadas células dendríticas, como las células de Langerhans de la epidermis, son las encargadas de procesar y transportar el Ag desde la puerta de entrada p.

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De esta forma, la fase de sensibilización resulta en la generación y expansión clonal de células T efectoras y de memoria Ag-específicas que penetran en la circulación. Etapa de desencadenamiento.

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En individuos sensibilizados la persistencia del estímulo antigénico o una nueva exposición al mismo antígeno conduce a la etapa de desencadenamiento de la Diabetes tipo 4 ejemplos de hipersensibilidad. Para esta segunda exposición, se plantea que la presentación sea realizada en la puerta de entrada del antígeno por las células endoteliales y otras APC residentes macrófagos, celulas dendríticas que expresan en su superficie moléculas del MHC de clase II.

La migración de los linfocitos hacia el lugar de ingreso del antígeno es controlada principalmente por las moléculas de adhesión selectinas, integrinas.

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Esto resulta en el reclutamiento de linfocitos T circulantes en la zona de inflamación, independientemente de la especificidad antigénica. Entre las células T reclutadas se encuentran linfocitos T memoria específicos para el antigeno que, una vez en el tejido, reconocen al antígeno presentado por las APC.

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Una vez que los linfocitos T efectores migran al sitio de provocación antigénica y reconocen al antígeno para el cual diabetes tipo 4 ejemplos de hipersensibilidad específicos, se activan para cumplir here funciones efectoras.

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Cuando el antígeno persiste o bien cuando el individuo es expuesto nuevamente a él, se produce una respuesta secundaria de mayor intensidad con liberación de gran cantidad de linfoquinas. Estas atraen y activan células inflamatorias, especialmente macrófagos, originando una inflamación productiva, que por su magnitud, produce daño a los tejidos donde se encuentra el antígeno.

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De acuerdo al tiempo de aparición de las lesiones y a sus características histopatológicas, se distinguen cuatro tipos de hipersensibilidad retardada : Reacción de Jones-Mote 1dermatitis por contacto 2hipersensibilidad tipo tuberculina e hipersensibilidad granulomatosa 4.

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